수면호흡장애의 위험인자

코막힘

 코는 호흡이 시작되는 첫 관문으로서 전체 호흡기 저항의 50%를 담당하고 있어 매우 중요하며, 수면호흡장애를 가진 환자의 15%가 코막힘을 가지고 있습니다. 코막힘이 심한 정도와 수면호흡장애의 심한 정도 사이에 연관성이 없다는 보고도 있지만 실제로 정상인에서 코를 막고 잠을 자게 했을 때 코골이가 증가하고 수면무호흡이 발생되며, 계절성 알레르기비염 환자에서 증상이 있을 때가 없을 때에 비애 무호흡-저호흡 지수가 더 높은 것은 폐쇄성 수면호흡장애에서 코막힘이 중요한 위험인자임을 보여준다고 할 수 있습니다. 코막힘이 수면무호흡장애에 영향을 미치는 기전에 대해서는 기도 저항의 증가, 구강 호흡의 불안정성, 비반사(nasal reflexes)의 장애 등이 제시되고 있습니다.

기도 저항의 증가

 코가 막히면 공기가 통과할 때 저항이 커지고 쉽게 폐쇄가 일어나는 인두(비인두, 구인두, 하인두)를 통과하는 공기의 향이 적어지므로 원활한 호흡을 위해서 폐 쪽에서 정상보다 큰 음압이 걸려야 합니다. 즉 흡기 시에 코의 저항이 증가하면 인두 부위의 저항도 더 증가하게 되고 이렇게 되면 목젖이나 혀와 같은 유동적인 부위가 빨려 들어가면서 상기도의 폐쇄가 발생하고 코골이나 무호흡이 발생합니다.

구강 호흡의 불안정성

 코막힘이 수면호흡장애에 미치는 기전에 대한 두 번째 가설은 비강 호흡에 비교하여 구강 호흡의 불안정성에 있습니다. 이러한 반사적인 보상작용은 두 가지의 방법으로 인두의 내강을 좁게 하여 수면호흡장애를 유발합니다. 첫째는 입을 벌리게 되면서 턱과 하악이 뒤쪽, 아래쪽으로 이동하게 되고 이로 인해 혀도 그 방향으로 이동하면서 인두의 기도가 좁아지게 되는 것입니다. 둘째는 턱이 후방으로 이동하게 되면 하악에 부착되어 있는 이설근이 이완되고 설골이 하방과 후방으로 이동하며 설골에 부착되어 있는 인두의 근육들도 이완되어 기도가 좁아집니다. 입을 벌리게 되어 절치 사이의 간격이 1.5cm 벌어지면 하악각이 1cm후방으로 이동하는 상당한 변화가 초래됩니다.

비반사의 장애 

 코막힘이 수면호흡장애에 미치는 기전에 대한 세 번째 가설은 중요한 비반사의 소실로 코로 호흡을 하게 되면 폐의 환기가 자극된다는 것입니다. 이는 정상인에서 코로 호흡하는 것이 입으로 호흡하는 것에 비해 분당 환기량이 높고 증가된 코의 기류가 분당 환기량을 증가시킨다는 것으로 증명되었습니다. 또한 코와 비인두에 국소 마취를 하면 코와 인두의 저항을 증가시키고 수면호흡장애를 증가시킨다고 보고되었습니다.

비만
 비만은 가장 잘 알려진 폐쇄성수면무호흡의 위험 요인이며, 특히 목둘레와 같은 중심부비만은 폐쇄성수면무호흡의 주요 위험인자입니다. 비만은 상기도에 지방 침착을 유발하고 상기도의 기능을 변화시켜 호흡동기와 저항 사이의 균형을 변화시키고, 폐활량을 감소시킵니다. 한 전향적 연구에서는 4년간 환자를 관찰한 결과 체중이 10% 증가할 때 수면무호흡 발생률이 6배 증가하여, 10% 감량 시는 무호흡 지수가 26% 감소함을 밝힌 바 있습니다.

 비만이 수면 중 호흡 기능의 변화를 초래하는 기전은 아래와 같습니다.

1) 구개후방 공간과 부인두 공간에 지방 침착
2) 측면 인두벽의 두께 증가와 폐쇄 증가
3) 경부에 지방조직의 과다 축적
4) 갈비뼈와 복부, 횡경막에 지방 축적

 경부에 지방조직이 과다하게 축적되면 중력방향에 대한 무게 효과로 기도에 하중이 걸리면서 기도 모양이 변하게 되며 이는 특히 누웠을 때 심해지고, 갈비뼈와 복부, 횡경막에 지방이 축적외면 흉강의 탄성이 저하되어 폐용적이 제한됨으로 이들 기전에 의해 기도를 좁게 만듭니다. 좁아진 기도는 베르누이 법칙에 의해 기도가 좁을수록 호흡기류로 인해 형성되는 흡기성 경벽 압력(inspiratory transmural pressure)이 증가하고, 기도의 불안정성도 증가합니다. 또한 지방세포와 결합조직, 근육세포의 조성이 달라지면서 구개 인두벽의 경직도가 달라지고 구개 인두의 탄성이 증가하게 됩니다. 이러한 기도 구조변화는 기도용적을 감소시켜 탄성과 폐쇄를 직접적으로 증가시킵니다.

 비만과 폐쇄성수면무호흡은 상호연관성이 있습니다. 비만은 폐쇄성수면무호흡의 위험인자이며, 폐쇄성수면무호흡 또한 체중 증가를 유발합니다. 최근 연구 결과에 따르면 비만과 경부와 같은 특정부위 지방세포 축적과 관련된 전신적 염증 매개체가 인두의 폐쇄와 관련된 신경생리학적, 물리학적 기전에 영향을 주어 폐쇄성수면무호흡의 가능성을 높이는 것으로 밝혀졌습니다.  비만은 상기도를 좁게 하고, 기능의 변화를 초래하며, 흉곽의 탄성을 떨어뜨리고, 호흡의 균형을 깨뜨리며, 폐의 기능적 잔기 용량을 감소시키고, 저산소증과 호르몬 변화를 야기하는데 특히 내장지방은 폐쇄성수면무호흡의 발병과 악화에 기여합니다. 또한 비만은 간헐적 저산소증을 악화시켜 수면호흡장애를 초래합니다.

한편 폐쇄성수면무호흡으로 인한 수면 분절은 렙틴(leptin)의 수치를 떨어뜨리고, 그렐린(ghrelin) 수치를 높여 허기와 식욕을 증가시키며, 에너지 소비 패턴도 변하게 하여 체중을 증가시켜 수면무호흡 증상을 더 악화시킬 수 있습니다.

안면골격이상

 안면골격의 문제도 중요한 수면호흡장애의 위험인자입니다. 여기에는 작은 턱, 뒤로 처진 턱, 뾰족해서 양 옆으로 좁은 턱 등이 속합니다. 턱이 작은 사람은 상대적으로 혀가 크거나 뒤로 밀려 있습니다.  

이와 같은 턱 골격의 문제는 유전적인 영향도 있으나 오랜 기간 입을 벌리고 숨을 쉬기 때문에 발생합니다. 코막힘으로 인해 비강호흡이 안 되면 결국 구강호흡을 하게 되고 이것이 오랫동안 계속되면 보다 용이한 구강 호흡을 위해 턱 골격의 성장이 지연되는 방향으로 이루어지며 이차적으로 얼굴이 길어지기도 합니다. 약 12세가 되면 얼굴 골격이 성인 형태의 90% 가량 결정되기 때문에 어려서 구강 호흡의 문제를 해결해 주지 않으면 결국 성인형 코골이, 수면무호흡 환자로 발전되기 쉽습니다.

성별
 남성은 여성에 비해 폐쇄성수면무호흡증이 두 배 정도 높으며 성별에 따라 아래와 같은 차이가 연관되어 있을 것으로 생각됩니다. 여성에서 상기도 확장근의 활성도가 높고 상기도의 지방 침착이 여성보다 남성에서 높습니다. 여성에서는 지방 침착이 주로 하반신과 사지에 되지만 남성에서는 상반신과 체간에 되어 구인두 공간에 지방 침착이 남성에서 더 심합니다. 그리고 음압에 의하여 쉽게 폐쇄가 일어나는 연구개부터 구인두, 설근부, 하인두까지의 상기도 연조직의 구조가 남성보다 여성에서 작으며 이는 여성 호르몬과 연관성이 많을 것으로 생각됩니다.

 

알코올
 알코올은 상기도의 확장근을 이완시키는 작용을 가지고 있어 수면호흡장애를 악화시킬 수 있지만 술을 먹지 않는 사람들에 비해 과거에 술을 먹었던 사람들에서 수면호흡장애가 더 심하다는 증거는 없습니다.

흡연
 흡연은 흡연과 연관된 기도의 염증과 수면의 안정성을 방해하여 수면호흡장애의 위험성을 증가시킬 수 있습니다. 현재 흡연자는 이전의 흡연자나 비흡연자에 비해 2.5배 폐쇄성수면무호흡증의 빈도가 높은 것으로 알려져 있습니다.

내분비 이상
 갑상선기능저하증과 말단비대증과 같은 내분비기능이상은 상기도의 연조직 크기를 증가시키고 호흡 조절에 영향을 주고 수면호흡장애를 악화시킬 수 있으며, 남성호르몬인 테스토스테론의 투여도 수면호흡장애에 영향을 미칠 수 있습니다.